Complications du Covid-19

Du choc inflammatoire au syndrome de détresse respiratoire aiguë atypique en passant par les thromboses ...

Un mécanisme possible d'explication des complications du Covid-19 ?

La moelle osseuse ne serait pas la seule à produire les plaquettes sanguines, ce serait même au niveau des poumons que se ferait la majeure partie de la production, les poumons fourniraient même la moelle osseuse en cellules souches...

Ainsi les poumons seraient un réservoir de cellules souches hématopoïétiques c'est à dire servant à produire les cellules de la lignée sanguine, dont les globules blancs impliqués dans l'immunité, les globules rouges impliqués dans le transport de l'oxygène, les plaquettes impliquées dans la coagulation, .... les complications du Covid-19 pourraient-elle être en lien avec une action du SARS-CoV-2 sur cette voie de l'hématopoïèse ?

Paru sur futura-science.com en 2017 => https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/medecine-etonnant-poumons-produisent-cellules-sanguines-66795/)

Pour en savoir plus sur le microbiote respiratoire => Les microbiotes

 

07 mai 2020

Comment le coronavirus s'attaque aux autres parties du corps que les poumons

Source: interview du Pr Christopher Payan, virologue au CHRU de Brest et enseignant à la faculté de médecine de l'Université de Bretagne Occidentale (Brest).

1) infection des voies respiratoires hautes  (comme pour tous les coronavirus humains ) avec des signes plus ou moins visibles, apparaissant en 3-4 jours et  s’apparentant à un gros rhume, une perte de gout et d’odorat, parfois une fièvre

2) les différences par rapport aux autres infections à coronavirus sont la durée (en moyenne 20 jours, pouvant aller à près de 40 jours) et le risque d'altération plus sévère de la fonction respiratoire apparessant brutalement entre le 7 et le 14 jours après le début de l’infection (environ 5% des cas et le plus souvent chez des personnes à risque).

Le plus souvent, la guérison est spontanée, en 14 à 20 jours (apparition d’anticorps neutralisants, dont on ne connait pas la durée de protection (la survenue chaque année de virus respiratoires suugère une immunité de durée limitée, pouvant cependant être suffisante pour en atténuer les effets).

Dans les formes sévères, le virus est retrouvé dans les bronches et au plus profond des poumons, avec une réaction inflammatoire sévère ("orage cytokinique") qui augmente l'épaisseur des parois des vacuoles d'où une réduction importante des échanges gazeux, aboutissant à une hypoxie (manque d'oxygène).  Le problème à ce stade n'est plus le virus lui-même mais les conséquences de la réaction inflammatoire diffuse. Seul le contrôle du virus dès le début de l’infection peut empêcher ce risque.

La défaillance décalée de multiples organes est liée à l'emballement de la réponse immunitaire et l'efficacité d'un traitement antiviral à ce stade est peu probable.

 

" Ce que les autopsies nous apprennent sur le Covid-19 "

Paru le 02 mai 2020 sur  atlantico.fr => https://www.atlantico.fr/decryptage/3589270/ce-que-les-autopsies-nous-apprennent-sur-le-covid-19-christopher-payan

 

02 mai 2020

Infection Covid-19 et inflammation des parois vasculaires

Selon une équipe de l'Hôpital universitaire de Zurich  (suite à l'analyse microscopique de tissus de personnes décédées de Covid-19), la maladie provoque une inflammation vasculaire systémique (une inflammation généralisée des parois internes des vaisseaux sanguins) qui peut endommager tous les organes " le coeur, le cerveau, les poumons, les reins, mais aussi l’intestin ".

Ainsi, c'est au système immunitaire que s'attaque le SARS-CoV-2 e, altérant l'endothélium (le revêtement interne des vaisseaux) qui perd ainsi son rôle protecteur.

 "La maladie COVID-19 peut toucher les vaisseaux sanguins de tous les organes", a résumé le Dr Frank Ruschitzka, directeur de la clinique de cardiologie de l'Hôpital universitaire de Zurich.

Ce phénomène explique les différents types de symptômes décrits et l'évolution plus particulièrement péjorative en cas de diabète, d'HTA  ou autres pathologies chroniques et le mécanisme de survenue d'une défaillance d'un ou plusieurs organes vitaux.

Le SARS-CoV-2 a donc un mode d'action atypique par rapport aux modes d'actions connus de divers agents pathogènes.

 

Paru  sur thelancet.com le 20 avril 2020 " Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19 " => https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext

L'article en pdf (en anglais) => Infection des cellules endothéliales et inflammation des parois vasculaires dans Covid-19

 

25 avril 2020

Le "choc inflammatoire" des formes sévères de Covid-19

De la réaction immunitaire normale ...

Pour tout type de réaction immunitaire de l'organisme, la 1ère phase est de reconnaitre l'intrus (le coronavirus), lors de la 2ème phase certaines cellules «avalent» les protéines étrangères (du coronavirus) et les découpent en fragments qu'elles "exposent" à leur surface (présentation des antigènes), puis la réaction de défense s'amplifie et les différents acteurs de la défense immunitaires sont attirés là où l'agent pathogène (le coronavirus) a été localisé. La 3ème phase est celle de l'élimination de l'intrus.

Plusieurs acteurs interviennent alors:

  • des lymphocytes B produisent des anticorps (qui se lient aux antigènes étrangers du virus pour les empêcher de se fixer sur de nouvelles cellules et de les infecter
  • des lymphocytes T dits "cytotoxiques" libèrent des enzymes pour détruire le virus
  • des macrophages viennent " faire le ménage " et éliminent les cellules infectées par le virus

Les réactions des différents " partenaires immunitaires " sont coordonnées, les cellules impliquées échangeant des informations entre-elles: soit par des contacts directs soit par des médiateurs solubles, libérés par les cellules dans le milieu environnantce (les cytokines).

... à la tempête immunitaire

Un "choc inflammatoire" est constaté dans les formes les plus sévères de Covid-19, comme dans d'autres pathologies infectieuses. C'est choc dit "cytokinique", avec une production de médiateurs solubles (cf. ci-dessus) à la fois excessive et auto-entretenue.
Lors de fomes sévères de Covid-19, des biochimistes ont observé des taux sanguins élevés de cytokines.
 
Ce choc "cytokinique" est une sorte d'ouragan inflammatoire (l'objectif de la réaction immunitaire est dépassé, hors de contrôle) pouvant provoquer une hypertension artérielle, une accélération puis un ralentissement du rythme cardiaque, un manque d'oxygénation et des lésions de fibrose pulmonaire. C'est un Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë  (SDRA) qui survient alors avec un risque de défaillance de plusieurs organes, d'où la nécessité de prise en charge en réanimation.

 

1er avril 2020

 

Covid-19 ne conduit pas à un syndrome de détresse respiratoire "typique"

" l'approche clinique de ces patients est celle généralement appliquée aux SDRA sévères, à savoir la pression expiratoire positive élevée (PEP) et le positionnement couché. Cependant, les patients atteints de pneumonie Covid-19, répondant aux critères berlinois du SDRA, présentent une forme atypique du syndrome. En effet, les principales caractéristiques que nous observons (confirmées par des collègues d'autres hôpitaux), sont la dissociation entre leur mécanique pulmonaire relativement bien conservée et la gravité de l'hypoxémie. " Hypoxémie = diminution anormale de la quantité d'oxygène contenue dans le sang.

" Une explication possible de cette hypoxémie sévère survenant dans les poumons conformes est la perte de la régulation de la perfusion pulmonaire et la vasoconstriction hypoxique.  " Constriction des vaisseaux provoquant la diminution de la quantité d'oxygène que le sang distribue aux tissus.

Publication italienne parue le 30 mars dans la revue the American Thoracic Society (en anglais) => Covid-19 ne conduit pas à un syndrome de détresse respiratoire aiguë «typique»

 

13 avril 2020

Inflammation, thrombose et Covid-19

  • L’embolie pulmonaire aigüe comme complication du COVID-19 (16 mars 2020)
  • Un patient Covid-19 peut-il développer une embolie pulmonaire ? (24 mars 2020). Réponse du Pr Jean-Luc Reny, chef du Service de médecine interne générale, dans le cadre des colloques du mardi de médecine des HUG (Hôpitaux Universitaires de Genève).

  • Traitement anticoagulant pour la prévention du risque thrombotique chez un patient hospitalisé avec Covid-19 et surveillance de l’hémostase ( 03 avril 2020). Propositions du GIHP (Groupe d’intérêt en Hémostase Périopératoire) et du GFHT (Groupe Français d’études sur l’Hémostase et la Thrombose).

  • Le virus du Covid-19 provoque une inflammation majeure causant la formation de caillots dans les membres (04 avril 2020)

  • COVID-19 & Thrombose (10 avril 2020)

Voir le document de synthèse => Inflammation thrombose et covid 19

 

13 avril 2020

Les lésions pulmonaires retrouvées dans les formes graves de Covdi-19 ne sont pas celles attendues dans un SDRA (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë)

Le 30 mars 2020, des réanimateurs italiens et allemands ont fait une publication dans l’American Journal of Respiratory Critical Care Medicine d'une lettre dans laquelle ils signalent que selon leur retour d'expérience, les pneumopathies Covid ressemble aux oedèmes pulmonaires retrouvés en altitude (mal des montagnes), l’hypoxémie sévère n'étant associée à une altération des volumes gazeux (Covid-19 Does Not Lead to a “Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome => https://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1164/rccm.202003-0817LE

Paru le 10 avril dans Medscape : COVID grave : et si l’intubation n’était pas la solution ? - Medscape - 10 avr 2020.

=> https://francais.medscape.com/voirarticle/3605845

Lien vers la vidéo de 2 médecins du 06 avril 2020 (John Whyte, MD, MPH; Cameron Kyle-Sidell, MD) signalée dans l'article ci-dessus https://www.medscape.com/viewarticle/928156 (transcription traduite en français => Transcription de la video du 06 avril 2020 des docteurs john whyte et cameron kyle sidell 1)

 

NB: pour mémoire, c'est ce qui est pratiqué à Vannes depuis les 1ers cas survenu dans le Morbihan en mars 2020 => Traitement du Covid-19

Paru dans letelegramme.fr le 03 avril 2010 " Coronavirus : à l’hôpital de Vannes, l’oxygène à haut débit évite des intubations"

=> https://www.letelegramme.fr/france/coronavirus-a-l-hopital-de-vannes-l-oxygene-a-haut-debit-evite-des-intubations-03-04-2020-12535355.php


14 avril 2020

 

Plus de 80% des patients COVID placés sur des respirateurs à New York sont décédés

Paru sur linkedin.com le 09 avril 2020

=> https://www.linkedin.com/pulse/over-80-covid-patients-placed-ventilators-new-york-have-colangelo/?fbclid=IwAR1hnSWFBQoukx8HyZXbaAf5hxiUmFGM3hJ7EwQ0XPEj6V-3Bdp-hKN4R_I

Traduction en français => Plus de 80% des patients COVID placés sur des respirateurs à New York sont décédés

Profils des patients décédés

Covid-19 : profil des patients décédés en Allemagne

Rapport concernant les 86 premiers décès liés au SARS-CoV-2 répertoriés en Allemagne (données de l'Institut Robert Koch)

La moyenne d’âge est de 82 ans, aucun patient n’avait moins de 35 ans. La plus jeune victime avait 54 ans, la plus âgée 100 ans.

Au total, 54 hommes et 32 ​​femmes sont décédés.

Ces chiffres correspondent aux profils des patients décédés en Italie, avec quasiment la même moyenne d’âge, même si l'échantillon est bien plus petit.

=> https://www.pfaelzischer-merkur.de/welt/politik/corona-tote-in-deutschland-bislang-im-schnitt-aelter-als-80_aid-49719161

Crédit photo: https://www.lelibrepenseur.org/

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Covid-19 : profil des patients décédés en Italie

Mortalité Covid-19 Italie

" L’Italie dispose désormais de données robustes sur le profil des patients décédés, infectés par SARS-CoV-2."

" Seuls 3 patients ne présentaient aucune pathologie préexistante, 25,1 % une pathologie, 25,6 % deux pathologies et 48,5 % trois pathologies. "

" les comorbidités les plus citées sont l’HTA (76,1 %), le diabète de type 2 (35,5 %) et une cardiopathie ischémique (33 %). "

Extraits de l'article de Gabriel Poteau dans le journal International de Médecine, paru le 20 mars 2020

=> https://www.jim.fr/e-docs/covid_19_profil_des_patients_decedes_en_italie_182249/document_actu_pro.phtml

Crédit photo: https://www.lelibrepenseur.org/

Mortalité par Covid-19

La mortalité varie en fonction de la prise en charge et du nombre de personnes testée. Selon le Pr Didier RAOULT, elle est très basse à l'IHU, où les patients sont traités par l'hydroxychloroquine (moins de 0.5%). Elle est également très basse en Islande, du même ordre, qui est le pays qui a fait le plus de tests.

A l'IHU de Marseille, il y a eu 1 seul mort de moins de 65 ans.

La gravité est liée à l'âge et aux pathologies pré-existantes (diabète, HTA).

150 enfants ont été hospitalisés à l'IHU et aucun avec une forme grave.

Moins de 3% de la population aurait été contaminée par le nouveau coronavirus.

Interview du 5 mai => https://www.youtube.com/watch?v=eqb1VXHKAAs

06 mai 2020

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